Este estudo determinou a estimativa da prevalência de patologia amilóide em três grupos de pessoas, cognitivamente normais, referindo queixas de memória, e com defeito cognitivo ligeiro, através do exame dos biomarcadores do liquor ou do uso de tomografia de emissão de positrões cerebral. O estudo internacional, envolvendo cerca de 7500 participantes, requereu a colaboração de muitas equipas, entre as quais temos gosto de mencionar dois centros em Portugal, da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, e da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.

O estudo revelou, pela primeira vez numa grande amostra, que muitas pessoas que estão cognitivamente bem apresentam já marcadores de doença de Alzheimer, dependendo da idade. Assim, cerca de 10% das pessoas cognitivamente normais têm patologia amilóide aos 50 anos, 20% aos 65 anos, e quase metade aos 90 anos, sendo estas percentagens naturalmente mais elevadas em pacientes com defeito cognitivo ligeiro. O estudo confirmou que a prevalência da patologia amilóide é fortemente influenciada pelo genótipo da apoliproteína E.

Forneceu também importante evidência a favor da teoria da reserva cognitiva, ou seja, as pessoas com mais escolaridade toleram melhor o amilóide cerebral sem passarem ao estádio clínico seguinte, de defeito cognitivo ligeiro ou de demência. Finalmente, este estudo sugeriu poder existir um período tão longo quanto 20 a 30 anos entre o início da patologia amilóide e o diagnóstico de demência.
As estimativas de prevalência de patologia amilóide obtidas neste estudo ajudam a compreender a insidiosa progressão da doença neurodegenerativa, e são cruciais para interpretar os resultados dos exames complementares de diagnóstico nos doentes com défice cognitivo. Mas, talvez mais importante, definem uma janela de oportunidade óbvia no sentido de estimular e permitir o planeamento de ensaios clínicos de prevenção na doença de Alzheimer.

Alexandre de Mendonça
Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

Catarina Oliveira
Inês Baldeiras
Isabel Santana
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Referências:
Jansen WJ, Ossenkoppele R, Knol DL, Tijms BM, Scheltens P, Verhey FR, Visser PJ; Amyloid Biomarker Study Group, Aalten P, Aarsland D, Alcolea D, Alexander M, Almdahl IS, Arnold SE, Baldeiras I, Barthel H, van Berckel BN, Bibeau K, Blennow K, Brooks DJ, van Buchem MA, Camus V, Cavedo E, Chen K, Chetelat G, Cohen AD, Drzezga A, Engelborghs S, Fagan AM, Fladby T, Fleisher AS, van der Flier WM, Ford L, Förster S, Fortea J, Foskett N, Frederiksen KS, Freund-Levi Y, Frisoni GB, Froelich L, Gabryelewicz T, Gill KD, Gkatzima O, Gómez-Tortosa E, Gordon MF, Grimmer T, Hampel H, Hausner L, Hellwig S, Herukka SK, Hildebrandt H, Ishihara L, Ivanoiu A, Jagust WJ, Johannsen P, Kandimalla R, Kapaki E, Klimkowicz-Mrowiec A, Klunk WE, Köhler S, Koglin N, Kornhuber J, Kramberger MG, Van Laere K, Landau SM, Lee DY, de Leon M, Lisetti V, Lleó A, Madsen K, Maier W, Marcusson J, Mattsson N, de Mendonça A, Meulenbroek O, Meyer PT, Mintun MA, Mok V, Molinuevo JL, MøllergÃ¥rd HM, Morris JC, Mroczko B, Van der Mussele S, Na DL, Newberg A, Nordberg A, Nordlund A, Novak GP, Paraskevas GP, Parnetti L, Perera G, Peters O, Popp J, Prabhakar S, Rabinovici GD, Ramakers IH, Rami L, Resende de Oliveira C, Rinne JO, Rodrigue KM, Rodríguez-Rodríguez E, Roe CM, Rot U, Rowe CC, Rüther E, Sabri O, Sanchez-Juan P, Santana I, Sarazin M, Schröder J, Schütte C, Seo SW, Soetewey F, Soininen H, Spiru L, Struyfs H, Teunissen CE, Tsolaki M, Vandenberghe R, Verbeek MM, Villemagne VL, Vos SJ, van Waalwijk van Doorn LJ, Waldemar G, Wallin A, Wallin Ã?K, Wiltfang J, Wolk DA, Zboch M, Zetterberg H. Prevalence of cerebral amyloid pathology in persons without dementia: a meta-analysis. JAMA 2015 313 1924-1938.
Rosenberg RN. Defining amyloid pathology in persons with and without dementia syndromes making the right diagnosis. JAMA 2015 313 1913-1914.