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Cientistas descobriram como uma proteína implicada na doença de Alzheimer destrói ligações nervosas

Pela primeira vez, investigadores mostraram que pequenos agregados de proteína beta-amilóide, o ingrediente de base das placas que se formam à volta dos neurónios na doença de Alzheimer, conseguem ligar-se fortemente a uma molécula receptora presente à superfície dos neurónios. Os seus resultados são hoje publicados na revista Science.

A proteína beta-amilóide, naturalmente presente no cérebro, tem tendência para formar aglomerados. Inicialmente pequenos, esses agregados acabam por formar placas ditas amilóides que "asfixiam" os neurónios e são uma das "assinaturas" inequívocas da Alzheimer.

Carla Shatz, da Universidade de Stanford (EUA), e colegas, tinham anteriormente estudado, em ratinhos, um receptor presente à superfície dos neurónios chamado PirB. E tinham descoberto que, quando activado por substâncias que se ligam a ele, favorece o enfraquecimento das sinapses (as estruturas de passagem dos impulsos nervosos de um neurónio para outro). Ora, como uma outra característica da doença é a perda maciça de ligações nervosas, os cientistas quiseram ver o que aconteceria, com uma estirpe de ratinhos geneticamente manipulados com particular predisposição para a doença de Alzheimer, se os seus neurónios fossem "despidos" do receptor PirB. Puderam constatar então que, efectivamente, esses ratinhos deixavam de apresentar sinais da doença tais como formação de placas amilóides ou perda de memória. Pelo contrário, os ratinhos cujo receptor PirB funcionava normalmente apresentavam sintomas patológicos de degradação mental, como era de esperar.

O que poderia estar a proteger os primeiros animais das suas nefastas mutações pró-Alzheimer? É aqui que entram em cena o autor principal do estudo agora publicado, Taekho Kim, e a sua teoria. Segundo Kim, o que poderia estar a acontecer é que a proteína beta-amilóide, ao ligar-se ao receptor PirB, estivesse a provocar o enfraquecimento das sinapses e a comunicação entre os neurónios acabava por se tornar impossível - e a memória por desaparecer.

As experiências seguintes mostraram que, efectivamente, os pequenos agregados de proteína beta-amilóide se ligavam fortemente ao receptor PirB. Entretanto, Kim descobriu que existe também um receptor equivalente nos neurónios humanos, chamado LilrB2, igualmente capaz de se ligar à beta-amilóide.

Restava perceber como é que PirB fazia para enfraquecer as sinapses. Mais experiências, desta vez a comparar os cérebros de ratinhos com e sem receptor PirB (mas todos eles propensos à doença de Alzheimer), permitiram constatar que, nos primeiros, a actividade de uma enzima, a cofilina, era muito mais elevada do que nos segundos. O mesmo se verificou, aliás, na autópsia ao cérebro de doentes com Alzheimer, quando comparados com os de pessoas que não tinham a doença na altura da morte.

A cofilina actua partindo aos bocados uma outra proteína, a actina, que é por sua vez essencial à manutenção da integridade das sinapses. E de facto, estes cientistas mostraram que a ligação dos agregados de beta-amilóide ao receptor PirB, à superfície dos neurónios, acarreta, dentro dessas células, alterações bioquí­micas na cofilina, reforçando assim a acção destruidora de sinapses da actina. Todas a peças encaixavam perfeitamente.

"O nosso estudo é um dos primeiros a explicar como a proteína beta-amilóide pode conduzir à perda de ligações cerebrais através da ligação a um receptor de superfície das células nervosas", disse ao PÚBLICO Carla Shatz. "Isso é novo - como também a descoberta de um receptor equivalente no cérebro humano." Os resultados sugerem, em particular, "que a doença de Alzheimer começa a manifestar-se muito antes de a formação de placas amilóides se tornar óbvia", salienta a cientista - e poderão abrir o caminho a tratamentos mais eficazes nas fases precoces da doença.

Conhecem-se outros receptores da proteína beta-amilóide no cérebro. Mas ainda nenhum deles foi associado a mecanismos específicos de patologia celular, lê-se num comentário na mesma edição da Science. "Os novos resultados são provavelmente uma nova e importante peça do puzzle que nos permitirá perceber totalmente a doença de Alzheimer", diz-nos Bart De Strooper, do Instituto de Neurociências e Doença de Lovaina (Bélgica) e um dos co-autores daquele comentário. "Existem outros receptores da amilóide e a questão é agora a de saber como cada um dos diversos receptores contribui para a patologia."

Fonte: Público

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Estudo revela nova pista para possível tratamento

Os cientistas têm uma nova pista sobre um possível tratamento para travar a doença de Alzheimer, que envolve uma proteína relacionada com a limitação da flexibilidade do envelhecimento cerebral, indica um estudo divulgado na quinta-feira.

O Alzheimer é a forma mais comum de demência nos mais velhos e não tem cura, sendo mínimas as opções de tratamento.

Investigadores dirigidos pela neurobiologista Carla Shatz, da Universidade de Stanford na Califórnia (oeste dos Estados Unidos), esperam agora poder melhorar os resultados, depois de descobrirem que a eliminação de uma determinada proteína no cérebro de ratos de laboratório travou o aparecimento de sintomas da doença.

"As pessoas estão a começar a olhar para o que estas proteínas fazem no cérebro. Embora seja necessário investigar mais, estas proteínas podem ser um novo alvo para os medicamentos contra o Alzheimer", disse Shatz, citada pela agência France Presse.

Os investigadores concentraram-se numa proteína dos ratos designada PirB e na sua homóloga nos humanos LilrB2, que podem ser encontradas na superfície das células nervosas do cérebro.

A proteína parece ligar-se à beta-amilóide -- pedaços de uma proteína que enfraquecem as conexões entre os neurónios.

As experiências mostraram que quando a PirB se liga à beta-amilóide pode "desencadear uma série de reações prejudiciais" que quebra aquelas conexões, referiram os investigadores num comunicado.

Nos ratos que não tinham o gene PirB as sinapses eram mais resistentes aos efeitos dos beta-amilóides.

Uma das características do Alzheimer é uma elevada acumulação de beta-amilóides designados de "placas". Os cientistas consideram que um fármaco que tenha como alvo a proteína pode ajudar a travar a progressão da doença.

Os resultados do estudo foram divulgados na revista Science.

Fonte: Sic Notícias

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Demência vascular é a segunda causa de demência

"A manifestação mais frequente da doença vascular cerebral (DVC) é o acidente vascular cerebral (AVC) agudo, em que ocorre subitamente um défice neurológico variável, resultante da oclusão (enfarte) ou rotura (hemorragia) de uma artéria da circulação cerebral", aponta Elsa Azevedo, chefe de serviço de Neurologia do Centro Hospitalar de São João, sublinhando que o AVC é a 1.ª causa de morte e de incapacidade permanente em Portugal.

De acordo com a professora de Neurologia da FMUP, manifestações clínicas menos divulgadas, como a demência vascular, podem resultar de pequenos enfartes cerebrais "silenciosos" (que não provocaram défice súbito - AVC), ou de isquemia cerebral lentamente progressiva, por doença dos pequenos vasos cerebrais. Elsa Azevedo adianta que a demência vascular é a 2.ª causa de demência logo a seguir à doença de Alzheimer. A neurologista refere que a DVC é também a 1.ª causa de epilepsia no adulto, além de causa frequente de depressão (no doente e/ou no cuidador).

"A DVC constitui um enorme problema de saúde pública, sendo uma entidade que requer uma abordagem multidisciplinar, para que os resultados sejam significativos", alerta, referindo ser "crucial uma intervenção adequada a nível da prevenção primária, da fase aguda e do pós-AVC".

Prevenção primária reduz morbilidade da DVC
Segundo Elsa Azevedo, a prevenção primária assenta no facto de se saber que existem condições que aumentam a probabilidade da ocorrência de determinada doença. "Fazemos prevenção primária do AVC se detetarmos, e tratarmos ou controlarmos o melhor possível, doenças que podem provocar AVC, como as estenoses carotídeas ou a fibrilhação auricular, ou problemas que sabemos serem fatores de risco modificáveis de AVC e que contribuem para a doença dos grandes e dos pequenos vasos cerebrais, como a hipertensão arterial, o tabagismo, a diabetes e a hipercolesterolemia", explica.

"Sabendo que a DVC é a doença neurológica mais suscetível de ser prevenida, podemos ter a certeza de que reduziríamos de forma muito significativa o peso desta morbilidade se fossemos mais eficazes no controlo dos fatores de risco ou causais", afirma a neurologista.

O apoio da MGF na fase aguda do AVC e pós-AVC
Elsa Azevedo sublinha que a Medicina Geral e Familiar pode ter um papel muito relevante na melhoria dos cuidados de fase aguda do AVC. Nesta fase, "sabe-se que o sucesso do tratamento depende da rapidez da abordagem por equipa especializada", indica, desenvolvendo que "para isso existe a chamada via verde do AVC, articulando o INEM com os hospitais que possuem essas equipas".

A neurologista afirma que "é essencial que os utentes saibam reconhecer em si ou nos próximos o início de um AVC e que ligar logo para o 112 é a opção correta". Por outro lado, "o MF e os CSP têm um papel muito importante no ensino dos sinais de alerta de AVC aos seus utentes", indica, sublinhando que, se for notada instalação súbita de desvio da face ('boca ao lado'), falta de força num braço, ou dificuldade em falar, deve ligar-se logo o 112".

Na fase pós-AVC, é também o MF que apoia o seu doente após a alta hospitalar. Para além do controlo ainda mais apertado dos fatores de risco vascular, assim como do cumprimento de restante medicação e medidas não farmacológicas de prevenção secundária de AVC, Elsa Azevedo refere haver a necessidade de garantir um acesso adequado a cuidados de reabilitação e de prevenir/tratar várias das complicações que podem ocorrer nesta fase.

"Trata-se de um trabalho exigente, mas também desafiante e gratificante, pela melhoria de qualidade de vida que um bom apoio pode proporcionar a estes doentes", afirma.

Texto original publicado no Jornal Médico, setembro 2013

Fonte: Vital Health

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Santa Casa apela à doação de material de apoio

Encaminhar para quem precisa cadeiras de rodas (manuais ou elétricas), camas articuladas, canadianas ou andarilhos e outros produtos de apoio que já não são usados é o objetivo da campanha institucional que decorre pela mão da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa (SCML). Com o lema "Se já não precisa de ajuda, ajude outros que precisam", a iniciativa de doação de equipamento de apoio decorre nos concelhos de Lisboa e Cascais, numa parceria com o Instituto Nacional para a Reabilitação (INR).

O filme da campanha, que está a ser divulgado no site e facebook da SCML, vai estar a correr até ao final do ano, com reforços periódicos, em televisão.

A Santa Casa convida quem tenha produtos de apoio que já não use a dar-lhes uma nova vida. "Asseguramos todo o ciclo de solidariedade: vamos ao encontro de quem tenha material disponível, pessoas, associações, organizações ou empresas nos concelhos de Lisboa e Cascais; garantimos depois a entrega e distribuição por utentes nossos, de lares, centros de dia, de apoio domiciliário, ou que pertençam à nossa rede de parceiros, e que deles precisem no momento", explica a responsável do Serviço de Gestão de Produtos de Apoio da SCML, Cristina Vaz de Almeida.

Em 2012, o Serviço de Gestão de Produtos de Apoio da SCML contribuiu já para melhorar a qualidade de vida de cerca de 4 mil pessoas. Com esta campanha, a iniciativa abre-se a todos os que possam ajudar, para aumentar o seu impacto. Os doadores passam a fazer parte da rede de beneméritos da instituição.

Fonte: Vital Health

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Dieta mediterrânica pode prevenir demência

Um estudo feito pela Escola de Medicina da Universidade de Exeter, no Reino Unido, revela que seguir uma dieta mediterrânica faz bem à mente.

O grupo de investigadores afirma, segundo o jornal britânico «Daily Mail», que quem consome regularmente frutas, vegetais, nozes, peixe e azeite tem um menor risco de desenvolver doenças relacionadas com o avançar da idade, tais como a demência e Alzheimer.

Em nove dos 12 casos analisados, os objetos de estudo seguiam uma dieta mediterrânica, estando esta associada a um melhor desenvolvimento cognitivo, níveis mais baixos de dificuldades cognitivas e a um menor risco de aparecimento da doença de Alzheimer.

No entanto, Iliana Lourida, responsável pela investigação, que se baseou em estudos anteriores, admite que ainda é preciso aperfeiçoar algumas partes desta pesquisa, uma vez que os resultados para a fase de perda de faculdades cognitivas (antes de se ter Alzheimer ou demência) foram inconsistentes.

«A nossa avaliação revela algumas inconsistências presentes em estudos anteriores (â?¦) Foram feitos estudos com base na observação, agora é necessário fazer um ensaio clínico randomizado controlado (método usado para testar a eficácia de uma dada abordagem terapêutica) para confirmar todas estas pesquisas», explicou.

Fonte: Correio da Manhã

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