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Refrigerantes sem açúcar triplicam risco de AVC e até de demência

O aspartame causa danos graves nas artérias e um grupo de investigadores encontrou uma ligação direta entre estes estragos e o risco de AVC e até mesmo de demência

Já não é novidade que os refrigerantes não são opções saudáveis, mas quando o rótulo diz "sem açúcar", "light" ou "diet", é mais fácil ter a ilusão de que não faz tanto mal assim. Mas mais uma investigação vem provar que mesmo estes aumentam as hipóteses de doença, incluindo os temidos acidentes vasculares cerebrais.

O estudo realizado pela Universidade de Boston revelou que o consumo de refrigerantes sem açúcar triplica mesmo as hipóteses de derrames e demência.

Em causa estão os adoçantes artificiais, que provocam uma contração dos vasos sanguíneos.

O estudo observou 4.372 pessoas, com idades superiores a 45 anos, e os seus hábitos alimentares durante dez anos. A pesquisa descobriu que os participantes que consumiam um ou mais refrigerantes por dia tinham três vezes mais probabilidades de sofrer derrames cerebrais e 2,9 vezes mais hipóteses de desenvolver demência.

O mesmo risco não foi, surpreendentemente, encontrado nas bebidas açucaradas, embora, neste caso, saltassem à vista outros riscos: aceleramento do envelhecimento do cérebro, com diminuição da memória, por exemplo.

"O nosso estudo demonstra que precisamos de investir mais nesta área, dada a frequência com que as pessoas consomem bebidas artificiais", alerta Matthew Pase, investigador sénior do departamento de neurologia da Boston University School of Medicine, à NBC.

Os investigadores sublinham que embora os refrigerantes não sejam a causa direta de doenças vasculares, o índice de probabilidades de desenvolver estas doenças aumenta com o consumo destes produtos.

Fonte: Visão

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E quem cuida dos cuidadores?

Anabela, Sofia, Maria e Liliana. É o nome das quatro mulheres que a semana passada deram a cara no Parlamento pelas cuidadoras de pessoas com Alzheimer e outras demências ou patologias degenerativas.

Muitas destas pessoas transformam-se em cuidadores e cuidadoras por amor e necessidade.

Assistem à degradação diária das pessoas de quem gostam e estão lá. Dão o seu tempo e aprendem por instinto. Procuram informalmente quem esteja em situações semelhantes, porque é preciso partilhar informações, dúvidas e angústias. Muitas deixam de conseguir trabalhar, logo no momento em que as despesas a que têm de fazer face se multiplicam. Demasiadas vezes, ficam sozinhas nisto, a oscilar em silêncio entre a preocupação com o outro e o seu próprio esgotamento, entre a preservação de si e o sentimento de culpa por não conseguirem fazer tudo. Frequentemente, o desgaste físico e emocional leva-as até ao limite. Problema delas? Não, problema nosso. Os cuidadores cuidam dos outros mas ninguém se lembra de cuidar deles – e esse é um falhanço que nos diz respeito a todos.

De acordo com a Entidade Reguladora da Saúde, num relatório de dezembro de 2015, Portugal tem a “menor taxa de prestação de cuidados não domiciliários” da Europa e “uma das menores taxas de cobertura de cuidados formais”. Isto não é uma coincidência. Ou seja, o Estado não está a conseguir garantir as respostas que deveria dar às famílias e às pessoas dependentes destes cuidados. E ao não fazê-lo, empurra-se para as famílias a responsabilidade e obrigatoriedade da prestação de cuidados.

Para os doentes de Alzheimer – como para tantas outras pessoas que ficam dependentes - falta quase tudo. Faltam respostas nas políticas públicas de saúde (transportes e consultas de neurologia com cobertura em todo o território, apoio domiciliário), faltam estruturas de acompanhamento e instituições capazes de acolhê-las, especializadas neste tipo de patologias e acessíveis a quem não é milionário. Falta muitas vezes o reconhecimento do seu estatuto de doentes crónicos. Falta uma rede nacional de cuidados integrados que responda a todas as necessidades. Falta uma política fiscal clara que permita deduzir as despesas com os produtos de que estes doentes necessitam para viver com dignidade e autonomia. Mas falta também atuar do outro lado – o dos cuidadores.

Há um ano, aprovou-se no Parlamento uma série de recomendações ao Governo para que fosse criado o estatuto do cuidador informal. Algumas coisas eram mais simples que outras, umas exigiam mais investimento, outras um esforço que convocava o Estado mas também quem emprega. Parecia haver um certo consenso, mas nada avançou. Falamos, por exemplo, de garantir aos cuidadores na prestação de cuidados o apoio de que necessitam (de enfermagem, cuidados médicos, de fisioterapia, de ordem psicossocial, na prescrição e administração de fármacos), falamos de formação e informação sobre a patologia e as melhores técnicas para prestar cuidados (que algumas associações já tentam fazer), de garantir o direito do cuidador ao descanso (por via da existência de camas públicas ou dos cuidados domiciliários prestados pelos centros de saúde), de prever na lei a redução do horário de trabalho sem que se reduza a remuneração, falamos do acesso a prestações sociais (subsídio de apoio à terceira pessoa, pensão de sobrevivência...), da contabilização do tempo em que se está em casa a prestar os cuidados como tempo de carreira contributiva, da possibilidade de ter uma baixa médica prolongada para dar assistência a quem esteja nesta situação. E de tantas outras coisas.

Bem sei que nada disto se fará sem insistência, sem esforço e sem recursos. Mas se houver vontade, eles encontram-se. Se não for pelos “outros”, que seja por nós. Quem nunca conviveu (mais de perto ou mais indiretamente) com situações deste tipo? Quantos não viremos a precisar também, nalgum momento da nossa vida, destes cuidados? Na verdade, nunca estamos a falar dos outros. Eles e elas somos nós.

Fonte: Expresso

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Novo remédio pode travar Alzheimer, Parkinson e Demência

"É realmente muito emocionante", assinalou a professora Giovanna Mallucci, da Unidade de Toxicologia do Medical Research Center, em Leicester, cuja equipa tem trabalhado nos último anos nesta investigação científica. Um composto que os cientistas acreditam poder travar o avanço de doenças neurodegenerativas, entre as quais se encontram o Alzhemier, a Parkinson e a demência, está em fase de conclusão. De acordo com a BBC, Malluci espera começar em breve a fazer ensaios clínicos em pacientes e saber se o remédio funciona, dentro de dois a três anos. Uma doença neurodegenerativa é aquela em que as células do cérebro e da medula espinhal são eliminadas. As funções dessas células incluem a tomada de decisões e o controle dos movimentos.

Em 2013, esta equipa foi notícia em todo o mundo quando conseguiu parar a morte das células cerebrais de um animal afetado com uma doença neurodegenerativa. Mas o composto utilizado não era apropriado para as pessoas, pois causava danos noutros órgãos. Mas agora, duas drogas que devem ter o mesmo efeito protetor sobre o cérebro, foram encontradas e já são usadas com segurança nas pessoas. Uma delas em depressões, outra no cancro.

A nova abordagem é focada nos mecanismos naturais de defesa incorporados nas células cerebrais.

Quando um vírus "sequestra" uma célula cerebral leva a uma acumulação de proteínas virais. As células respondem por fechar quase toda a produção de proteínas, a fim de interromper a propagação do vírus.

Muitas doenças neurodegenerativas envolvem a produção de proteínas defeituosas que ativam as mesmas defesas, mas com consequências mais graves. As células cerebrais fecham a produção durante tanto tempo que acabam por se matar de "fome" .

Este processo, repetido em neurónios de todo o cérebro, pode destruir movimento, memória ou mesmo matar, dependendo da doença. Pensa-se que este seja o caso que ocorre em muitas formas de neurodegeneração e por isso, encontrar uma forma de o interromper, poderia tratar várias doenças.

No estudo inicial, os investigadores conseguiram travar o avanço da doença "prion" em ratos - a primeira vez que uma doença neurodegenerativa tinha sido interrompida em qualquer animal.

Os resultados foram descritos como um "ponto de viragem".

Depois disso, o grupo de pesquisa testou mais de 1.000 drogas. Duas deram resultado na proteção das células humanas. ""Ambas eram altamente protetoras e impediram défices de memória, paralisia e disfunção de células cerebrais", disse Mallucci à BBC:.

A droga mais conhecida de ambas é a trazodona, que já é tomada por pacientes com depressão.

A outra, DBM, está a ser testada em pacientes com cancro.

"É improvável que se cure completamente, mas travando a progressão, a doença de Alzheimer torna-se algo completamente diferente, sendo possível viver melhor apesar dela", salienta. Mas, embora a trazodona seja uma medicação atual, acrescenta: "Como um profissional, médica e cientista, devo aconselhar as pessoas a esperar pelos resultados".

"Estamos entusiasmados com o potencial dessas descobertas, a partir deste estudo bem conduzido e robusto", sublinhou Doug Brown, da Sociedade de Alzheimer. "Como uma das drogas já está disponível como um tratamento para a depressão, o tempo necessário para chegar a partir do laboratório para a farmácia poderia ser drasticamente reduzida", salientou. Por seu lado, David Dexter, da associação "Parkinson no Reino Unido", afiançou:"Será um grande passo em frente se esses estudos forem replicados em humanos, com os ensaios clínicos com trazodona e a DBM".

Fonte: Diário de Notícias

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Cientistas querem combater Alzheimer através da vitamina C

Investigadores do Porto identificaram como determinadas células do sistema nervoso captam a vitamina C, um antioxidante que regula a inflamação, com o objetivo de criar ferramentas que controlem o processo neuroinflamatório mais eficazmente em doenças neurodegenerativas como o Alzheimer ou o Parkinson. 

Este projeto internacional, liderado pelo Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S) da Universidade do Porto, visava definir alguns mecanismos que regulam a função das células da microglia (células de defesa que residem no sistema nervoso) no cérebro adulto e deu origem a um estudo publicado recentemente na revista científica "Science Signaling".

"As células da microglia são responsáveis por várias funções de monitorização neuronal, pela resposta do cérebro ao trauma e à doença" e são estas que captam a vitamina C, através de um transportador que têm na sua superfície, designado SVCT2, explica o coordenador do projeto, João Bettencourt Relvas.

Através dessa monitorização, as células da microglia detetam alterações patológicas, iniciadas após infeção por bactérias ou vírus, ou decorrentes de doenças neurodegenerativas, como o Parkinson, o Alzheimer e a esclerose múltipla. Dessa forma, "qualquer agressão ao cérebro é prontamente identificada" por essas células que, ao serem "ativadas", "desencadeiam uma resposta inflamatória local que ajuda a restabelecer o normal funcionamento do cérebro", indicou o investigador.
Hoje é o Dia Mundial da Doença de Parkinson. Conheça oito sinais de alerta desta patologia neurodegenerativa.

Processo inflamatório pode levar à morte dos tecidos

Contudo, como refere João Relvas, "se por um lado a inflamação moderada ajuda nos processos regenerativos e de cicatrização, quando se torna crónica pode, ela mesma, levar à destruição das células e à morte dos tecidos, com efeitos dramáticos no caso do cérebro, que estão na base de várias doenças neurodegenerativas".

Para o investigador, embora seja "difícil" definir o momento em que a inflamação passa a crónica, existem sinais que identificam essa passagem, como é o caso da permanência da neuroinflamação por períodos de tempo prolongados e, sobretudo, a existência de perdas neuronais e cognitivas associadas.

Alguns alimentos com mais vitamina C que a laranja

No artigo publicado, cuja primeira autora é a investigadora do i3S Camila Portugal, os especialistas indicam também que para uma boa resposta anti-inflamatória é necessário que a vitamina C já esteja presente quando se inicia inflamação. Quando não se verifica essa situação, o transportador SVCT2 é "recolhido" pela célula, não adiantando "ingerir mais" vitamina C.

Esta vitamina "é o antioxidante natural mais importante do nosso organismo" mas, ao contrário do que acontece com outros animais que a produzem, nos seres humanos ela é "inteiramente proveniente da dieta" e a sua carência pode provocar escorbuto (caracterizado por sangramento, inflamação gengival e perda de dentes, inflamação e dor nas articulações, queda de cabelo, anemia e hemorragia).

Ao compreenderem "melhor" a regulação e a função deste transportador na superfície das células, em situações normais e em situações patológicas, os investigadores esperam criar ferramentas que permitam modular a quantidade do SVCT2 e, assim, controlar o processo neuroinflamatório de forma mais eficaz.

Para além do i3S, participaram neste estudo investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) e do Instituto de Imagens Biomédicas e Ciências da Vida (IBILI) da Universidade de Coimbra, da Universidade Federal Fluminense (Rio de Janeiro, Brasil), dos departamentos de neurologia das universidades de Munster e Aachen (Alemanha) e da Universidade do Illinois (Chicago, Estados Unidos).

Fonte: Sapo

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Sedativos aumentam risco de pneumonia em pessoas com DA

O estudo revelou que os pacientes com Alzheimer que tomaram benzodiazepinas tinham 30 por cento mais de probabilidade de desenvolver pneumonia

Um novo estudo indica que prescrever sedativos para pessoas com doença de Alzheimer pode aumentar o risco de pneumonia.

A doença de Alzheimer é forma mais prevalente de demência, afetando mais de 5,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos, correspondendo a cerca de 60 a 70 por cento de casos de demência em todo o mundo. De acordo com a OCDE, em 2015, Portugal registava cerca de 17 casos de demência por cada 1000 habitantes, registando mais de dois casos do que a média dos países da Europa.

A demência é uma condição neurológica que prejudica progressivamente as capacidades cognitivas de uma pessoa. Alguns estudos sugerem que é também um fatorde risco para pneumonia e morte relacionada com a mesma. Apesar disso, a maioria dos pacientes com demência são tratados com sedativos, como benzodiazepínicos.

Foi com este panorama que uma equipa de Investigação da Universidade da Finlândia Oriental, procurou perceber se havia de facto uma ligação entre o uso deste tipo de fármacos e os casos de pneumonia em doentes de Alzheimer.

Para entender de melhor forma a ligação entre ambos foi necessário cruzar os dados de 49.484 doentes. Nos registos americanos estavam os dados das pescrições, altas hospitalares e causas de morte.

O autor principal do estudo, Heidi Taipale, partilhou os resultados no Canadian Medical Association Journal.
Segundo os investigadores foi possível identificar 5.232 consumidores de benzodiazepina e 3.269 de sedativos de outro tipo.
Os cientistas examinaram a associação entre a admissão hospitalar relacionada com a pneumonia ou a morte assim como o uso de fármacos comuns e benzodiazepínicos.

O estudo revelou que os pacientes com Alzheimer que tomaram benzodiazepinas tinham 30 por cento mais de probabilidade de desenvolver pneumonia.
Foi também possível verificar que o risco era maior durante os primeiros 30 dias do tratamento.
A equipa não conseguiu encontrar uma associação estatisticamente significativa entre o risco de pneumonia e o uso de fármacos comuns.

Os investigadores concluiram assim que os "benefícios e riscos do uso de benzodiazepínicos devem ser cuidadosamente considerados para pacientes com doença de Alzheimer porque incluem o risco de pneumonia".

Apesar de tudo, este estudo foi puramente observacional, portanto os autores não sabem o que causou a associação entre sedativos e pneumonia. Contudo, acreditam que sendo um sedativo, a benzodiazepina pode aumentar o risco de aspiração de saliva ou alimentos para os pulmões.

"Um risco aumentado de pneumonia é uma descoberta importante e deve ser tida em conta no tratamento de doentes com doença de Alzheimer. Benzodiazepinas e fármacos comuns são frequentemente prescritos para esta população e o seu uso a longo prazo é típico. A pneumonia muitas vezes leva ao internamento hospitalar e os pacientes com demência estão em risco aumentado de morte relacionada com pneumonia", concluiram.

Fonte: Visão

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No Café Memória tenta-se esquecer o Alzheimer durante uma manhã

Projecto para pessoas com demência e familiares comemora quatro anos. O PÚBLICO foi conhecer três voluntários deste espaço e acompanhou uma das sessões.

Elisabete da Conceição entra sorridente. Traz Victor pela mão, puxando-o suavemente, sempre que as pernas teimam em deixar de saber como andar. Ele já não sabe, mas estão casados há 50 anos. Houve festa em Alenquer. Tal como no dia do casamento. Victor já não se recorda de nenhum dos momentos. Tem 78 anos e há oito cruzou-se com um diagnóstico que, pouco a pouco, lhe levou a memória: Alzheimer. Mas a doença não lhe levou Elisabete, agora com 73 anos. “Esteve 23 dias num lar e fui lá buscá-lo. Ele faz-me muita falta”, assegura, ao mesmo tempo que acaricia o rosto do marido.

Neste sábado, vieram ao Café Memória, um espaço mensal destinado aos familiares e às pessoas com Alzheimer ou com outro tipo de demência. Aqui trocam-se experiências e fazem-se exercícios que ajudam a lidar com a doença. Mas, sobretudo, durante um par de horas esquece-se a partida que a vida pregou.

O Café Memória celebra quatro anos neste mês de Abril. No total, funciona em 13 locais em todo o país, três dos quais em Lisboa. Ocupa desde espaços de restauração em centros comerciais, até museus ou locais cedidos por instituições de ensino. O projecto, apoiado pela Associação Alzheimer Portugal e pela Sonae Sierra (do grupo Sonae, a que pertence o PÚBLICO), inspira-se num projecto internacional com o mesmo nome. Elisabete e Victor participam quase desde o início. Desta vez vieram ao Café Memória do Centro Comercial Colombo, por ser o aniversário. Mas regra geral vão ao de Cascais. Mesmo assim, são várias as caras conhecidas. Quase todas de voluntárias e cuidadores. “Muitos dos doentes já não conseguem vir. O Victor ainda anda, por isso ainda é como pão com mel. É bom enquanto o puder trazer”, justifica Elisabete.

A sessão começa com um momento quebra-gelo, antes da participação especial do psicólogo Américo Baptista, que fará uma apresentação sobre a felicidade na terceira idade e estratégias para ver o lado bom da vida, mesmo quando se envelhece, com especial destaque para as actividades que mantêm o corpo e a mente activos. Há vários papelinhos cortados em tiras, com frases sobre o que pode significar a felicidade. A voluntária Isabel Seatra Camelo ajuda na distribuição e as possibilidades oferecidas pela advogada de 29 anos são múltiplas. De comer uma bola de Berlim a ganhar a lotaria. Ou aquecer um pijama no Inverno. Também ela tem uma ligação à doença, com uma avó que já não a reconhece. Foi na procura de soluções para a avó que encontrou o site do projecto e pediu para fazer a formação necessária para começar como voluntária.

Elisabete não hesita nos papelinhos. “Só posso tirar este… Para mim, felicidade é apaixonar-me todos os dias”, diz, enquanto ajeita a camisola do marido. Esta sessão conta com uma palestra, mas o mais comum é fazerem actividades que criam boa disposição, que dão dicas aos cuidadores ou que estimulam os doentes. Com uma vantagem: aqui todos estão familiarizados com a doença e não se censuram comportamentos. Aqui ninguém parece reparar que Victor consegue passar longos minutos preso a uma mesma zona de uma revista, ao mesmo tempo que tenta apanhar com a mão as imagens impressas. Também ninguém estranha que comece a comer um bolo utilizando um garfo, mas que a meio tenha perdido a noção de como se utiliza aquele talher.

Não há números certos, mas as estimativas apontam para que existam 182 mil pessoas com demência em Portugal, sendo 70% dos casos de Alzheimer. Estas doenças não têm cura, nem se compreende totalmente os mecanismos que levam a esta degradação. Elisabete é optimista e acha que, apesar de tudo, tem tido sorte. Na mesma mesa estão pessoas mais novas com maridos que já estão presos a uma cama. E todos sabem os nomes e as histórias de quem ali está, até porque entre um café e outro combinam-se outros programas e há entreajuda.

Isabel Seatra Camelo

“Há um ano que a minha avó não sabe quem sou”

Foi a pensar no grande número de doentes e nas poucas respostas que nasceu o Café Memória. Desde Abril de 2013 já foram feitas 328 sessões, em que participaram 6000 pessoas. Ao todo, o projecto formou 381 voluntários, que dedicaram dez mil horas a estes encontros. Isabel Seatra Camelo é uma delas. Natural do Alentejo, foi lá que se habituou desde sempre a fazer voluntariado. Agora, com a actividade profissional, sobra menos tempo. O Café Memória, pelas respostas que lhe dá na relação com a avó com Alzheimer e pelo horário, “pareceu ser a combinação perfeita”. “Há um ano que a minha avó não sabe quem sou, mas aprendemos a ter outra relação”, assegura.

“No Café Memória somos uma tertúlia e não pretendemos ser médicos, mas temos formação para saber o que dizer. Por exemplo, aprendi que é importante ir tocando na pessoa com carinho quando falamos com ela. Ou mostrar o que estamos a oferecer, quando perguntamos se quer um chá ou um sumo.” A voluntária assegura que o “ambiente do café é leve”, mas reconhece que custa sempre quando lidam com familiares mais revoltados ou quando percebem que um doente já não consegue comparecer.

Maria José Alvarez

“Insistíamos demasiado para ela se lembrar das coisas”

Mas o caso de Isabel não é único. O PÚBLICO conheceu mais dois rostos de voluntárias do projecto, que acabam por se tornar familiares, até para os doentes. Quase sempre há uma relação entre os voluntários e a doença, o que os aproxima ainda mais de quem ali está — ainda que sempre apoiados por técnicos especializados. Maria José Alvarez, de 73 anos, gostava de ter tido o apoio do café quando a mãe ficou doente e por ser familiar da mentora do projecto, Catarina Alvarez, decidiu entrar como voluntária.

No café aprendeu exercícios como recordar canções da juventude ou fazer jogos com números que nunca se lembrou que poderiam ter sido úteis para a mãe. “Acho que insistíamos demasiado para ela se lembrar das coisas e só nos ocorria desmanchar bainhas para ela fazer de novo, pois tinha sido modista.” Maria José tenta não pensar demasiado no assunto, mas reconhece que tem medo de ter a mesma doença. “Aproveito e faço também para mim os exercícios.”

6000 Pessoas participaram já nas mais de 300 sessões do Café Memória. O projecto nasceu em Abril de 2013, faz agora quatro anos.

Ana Moita

“Só se sabe o que se está a perder quando está perdido”

A tranquilidade com que Ana Moita fala contrasta com a vida profissional agitada e com o difícil diagnóstico de Alzheimer do seu pai. Tem 47 anos e sempre encontrou espaço para voluntariado na preenchida agenda de responsável de marketing para a coordenação da Europa e de novos mercados da Sonae Sierra. Teve conhecimento do Café Memória pela empresa onde trabalha. O contacto com a doença é mais antigo e já soma oito anos. Ainda antes de se cruzar com o diagnóstico, sabia que se passava qualquer coisa. O pai começou a ficar mais ríspido e a questionar tarefas que sempre delegou nos filhos. Depois, começou a confundir rotinas e a arranjar-se para ir trabalhar quando já estava reformado.

É esta experiência, que aprendeu a viver com serenidade, que Ana Moita traz para o Café Memória. Descreve-o como “um espaço de encontro, partilha, formação e suporte”. Sabe bem que quem ali vem “não sabe como será o minuto seguinte, a hora seguinte”. Até porque, olhando para o caso do pai, “só se sabe o que se está a perder quando está perdido”.

Ana sabe que todas as doenças têm as suas particularidades, mas sente que nesta faz a diferença ser uma voluntária que sabe exactamente o que os familiares estão a passar e está a par de todos os casos. Acredita que a fase mais violenta é quando os doentes ainda têm consciência de que não estão bem, “quando há espaços de vazio de que não se lembram mas que percebem que existiram para as outras pessoas”.

Por isso, o que tenta transmitir é que vale a pena recriar a relação com o doente e aprender a ser “uma presença agradável que os faça sentir bem” e investir na qualidade de vida. Não importa se deixam de saber quem é quem. O pai nunca lhe troca o nome. É sempre a Ana ou a Anita de antigamente, mas não significa que a reconheça como filha. E quando reconhece, é a “Ana com 11 anos e com canudinhos loirinhos”. “Não é o papá de sempre, mas é o meu pai e quero continuar a tê-lo comigo.”

Fonte: Público

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Cientistas investigam proteína que pode retardar ou até impedir o Alzheimer

O bloqueio na produção de uma proteína que regula as conexões das células cerebrais, a Ephexin5, evitou perdas de memória em animais, o que pode ser uma nova esperança para o tratamento da doença de Alzheimer.

Uma investigação da Universidade de Medicina Johns Hopkins, de Baltimore, Estados Unidos, mostrou que a Ephexin5 parece ser elevada nas células cerebrais de doentes de Alzheimer e também em ratos com a doença.

Os investigadores da Universidade fizeram várias experiências com ratos e concluíram que a remoção da proteína evita que os animais desenvolvam perdas de memória, uma característica da doença.

Num relatório publicado hoje no "The Journal Clinical Investigation", os investigadores dizem que a descoberta poderá ser um avanço no desenvolvimento de medicamentos para a proteína e assim prevenir ou tratar os sintomas da doença.

"Ephexin5 é um alvo farmacêutico tentador, porque em adultos saudáveis a sua presença é mínima no cérebro", disse Gabrielle Sell, da Universidade, acrescentando: "Isso significa que tirar a Ephexin5 pode ter poucos efeitos secundários".

Em conjunto com Seth Margolis, da mesma instituição, o trabalho dos responsáveis partiu do princípio das características da doença, a formação de placas no cérebro compostas por uma proteína chamada beta amiloide, sendo a sua destruição o foco principal dos esforços para tratar a doença. No entanto, dizem os cientistas, não é a beta amiloide que leva à gravidade da doença mas sim a perda das chamadas sinapses excitatórias.

Embora não esteja claro como a beta amiloide e a perda das sinapses excitatórias estão ligadas, pesquisadores da Universidade da Califórnia mostraram há vários anos que os doentes de Alzheimer diminuíram os níveis cerebrais da uma proteína chamada EphB2. A Ephexin5 é regulada pela EphB2.

Os investigadores quiseram saber primeiro se a proteína poderia estar a ser mal regulada nos modelos animais e nos pacientes com Alzheimer. E descobriram que quando adicionavam beta amiloide às células de cérebros de ratos saudáveis essas células começaram a produzir Ephexin5 em excesso, o que parece indicar que a proteína que produz as placas características da doença também desencadeia um aumento da Ephexin5.

Em diversas experiências os investigadores concluíram que o excesso de Ephexin5 está associado à doença de Alzheimer e procuraram perceber se a redução de Ephexin5 iria impedir também os efeitos da doença.

Segundo o estudo, bloqueando a produção da proteína em ratos verificou-se que estes desenvolviam as placas mas não perdiam as sinapses excitatórias. E também não perdiam a memória, uma causa da doença.

Com esses resultados obtidos com os ratos os cientistas consideram que o aumento da Ephexin5 pode ser a razão pela qual os pacientes perdem as sinapses e por consequência a memória, e admitem que bloquear a proteína pode retardar ou interromper a doença.

Fonte: Diário de Notícias

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